O estudo que pretende desvendar mecanismos iniciais responsáveis pela Doença de Alzheimer, proposto pelo Programa de Pós-Graduação em Saúde e Comportamento da Universidade Católica de Pelotas (PPGSC/UCPel), avançou passos. De volta ao Brasil após quatro meses na Suíça, o pesquisador, professor Adriano de Assis, trabalha no desenvolvimento de um modelo pioneiro in vitro para análise dos efeitos moleculares precoces da doença.
A partir de agora, o objetivo é aplicar as técnicas realizadas no exterior no Laboratório de Neurociências Clínicas da UCPel para começar a analisar as possíveis alterações identificadas. De acordo com o pesquisador, o intercâmbio na Universidade de Lausanne serviu para estabelecer um modelo para estudo do processo inicial da Doença de Alzheimer. Para isso, células do cérebro de ratos neonatos foram cultivadas em ambiente apropriado.
Com isso, foi possível excluir geneticamente uma proteína transportadora, causando diminuição energética nos neurônios – uma simulação dos primeiros sinais da doença, conforme a teoria neuroenergética. “Esse modelo também abre possibilidade para testar substâncias protetoras frente ao insulto”, diz. Para chegar ao resultado final, Assis contou com a parceria do professor Luc Pellerin, integrante do Departamento de Fisiologia da Universidade de Lausanne que estuda o metabolismo energético cerebral.
O modelo proposto é inédito e surgiu a partir da hipótese do início da Doença de Alzheimer ser uma diminuição energética nos neurônios. Até porque, os modelos utilizados para estudo atuais costumam inserir uma proteína tóxica no cultivo celular. “A nossa ideia não é ver o efeito da proteína tóxica, mas sim criar uma situação na qual, fisiologicamente, ocorra falha energética e como resultado o acúmulo dessa proteína”, justifica.
Cenário atual de pesquisas
Há mais de 20 anos, a principal teoria acerca da Doença de Alzheimer é a chamada cascata amilóide, ou seja, o acúmulo da proteína beta-amilóide. Diversos fármacos sugiram para agir e prevenir, porém a grande maioria não obteve sucesso. Com isso, outras hipóteses foram desenvolvidas, bem como, tentativas de se observar efeitos que ocorram antes desse acúmulo. “Hoje se busca tentar estudar essa precocidade e com isso surge à hipótese neuroenergética”, exemplifica.
Atualmente, a principal forma de diagnóstico é por exames clínicos e por déficit cognitivo. Porém, normalmente, nesse ponto o paciente já apresenta sintomas neurológicos, o que dificulta terapias para frear ou reverter os danos causados. Com a pesquisa, Assis busca identificar um marcador que possa indicar o início da doença e, assim, aumentar as chances de tratamento.
A hipótese do pesquisador considera que o déficit energético ocorre junto ou até mesmo antes do acúmulo da proteína beta-amilóide. Dessa forma, se comprovada, a doença poderá ser diagnosticada mais cedo aumentando a chance de sucesso no tratamento. De volta à UCPel, o professor irá desenvolver mais experimentos para estabelecer o modelo e confirmar alguns achados. Entre o final desse ano e início do próximo, os avanços da pesquisa devem ser publicados em periódicos da área.
Redação: Piero Vicenzi
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